浙江Ｉ临床医学２０１８年３月第２Ｏ卷第３期 ·５７７· 自发性冠状动脉壁内血肿诊治研究进展 徐敏邱原刚★ 自发性冠状动脉壁内血肿是自发性冠状动脉夹层 （ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓ ｃｏｒｏｎａｒｙ ａ￣ｅｒｙ ｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ，ＳＣＡＤ）的一种特殊亚 型，是局限于血管壁内的出血，继而形成无可见内膜破口的 血肿…１。ＳＣＡＤ［２－３］是非医源性、非创伤相关的冠状动脉血 管壁的自发性分离，即冠状动脉壁内自发出血形成假腔，伴 或不伴内膜撕裂。现代研究中的ＳＣＡＤ不包括动脉粥样硬化 （ＡＳ）为基础的斑块破裂及夹层形成。 １ 流行病学 １９３１年报道首例由尸检发现的ＳＣＡＤ；１９６５年， Ｎａｌｂａｎｄｉａｎ…认为冠状动脉壁内血肿可能是滋养血管破裂或 囊性中层坏死的结果。以往认为ＳＣＡＤ非常罕见且常与妊娠 相关，在血管造影中检测到的患病率为０．２％至１．１％ ５。但 随着冠状动脉内成像技术的应用，目前认为该病的患病率被 低估［３。近期研究报道ＳＣＡＤ占所有急性冠状动脉综合征 ３］（ＡＣＳ）的１．７％～４％ ，在ＡＣＳ的年轻女性中ＳＣＡＤ的患病 率高达２２％～４３％ｌ ２。在排除ＡＳ病变的ＳＣＡＤ患者中，女性 ２】占９２％ ９５％，报道的平均年龄为４４～５５岁的青中年患者＿７＿ 。 任何冠状动脉均可发生ＳＣＡＤ，其中以左前降支动脉最为常 见（约占３４％～４２％），其次为左回旋支、右冠状动脉、左主 干［ 。 ２病理生理机制 目前较为公认的ＳＣＡＤ形成机制有两种 ：（１）“内膜 撕裂”假说：动脉内膜一腔界面原发性撕裂，形成内膜破口， 血液经过破口进入血管壁内形成假腔，导致动脉壁层问的分 离。（２）“中膜出血”假说：可能由于血管中膜内血管滋养 血管密度增加，发生自发性破裂，是局限于血管壁层内的出 血，继而形成血肿…。在后面一种情况下，血管内膜常无可 见破口，此为自发性冠状动脉壁内血肿的病理机制。但随着 壁内血肿（ｉｎｔｒａｍｕｒａｌ ｈｅｍａｔｏｍａ，ＩＭＨ）的压力增加，可能导 致血肿破裂进入真腔，从而导致“反向”的内膜破裂，此种 情况较难在影像学手段上区分其原发机制ｌ２］。 ３病因与诱因 自发性冠状动脉壁内血肿是ＳＣＡＤ的一种。早期观察研 究发现，白发性ＩＭＨ在年轻女性中更为常见，特别是围生期 和产后期、口服避孕药及无明显心血管危险因素的中青年女 性…］。但近期研究表明，妊娠相关的ＳＣＡＤ仅占所有ＳＣＡＤ 作者单位：３１００５３浙江中医药大学第一临床医学院（徐敏） ３１０００６浙江省中医院（邱原刚） 通信作者 的＜５％［１１］。Ｓａｗ等［２］报道纤维肌性发育不良（ＦＭＤ）是 ＳＣＡＤ最常见的共存因素，可见７２％～８６％的ＳＣＡＤ患者。此 外，较多炎症或免疫学疾病（系统性红斑狼疮，类风湿性关 节炎，结节性多动脉炎，炎症性肠病，韦格肉芽肿病，川 崎病，巨细胞动脉炎等）与结缔组织疾病（Ｍａｒｆａｎ综合征， Ｅｈｌｅ￣一Ｄａｎｌｏｓ综合征４型，囊性中层坏死等），均有报道可能 与ＳＣＡＤ有关，分别占ＳＣＡＤ患者的８．９％与１％～２％［ ，１２］。 较多研究者均强调易感因素及促发因素的重要性。其 中，局部剪切应力可能起重要作用（导致冠状动脉压力的瞬 间升高），如剧烈的有氧运动，高强度的等长运动（如举重、 引体向上），反复咳嗽或喷嚏等【１３］。此外，ＳＣＡＤ也可由激 素治疗，精神压力，毒品滥用（主要是可卡因）和冠状动脉 痉挛等引起…］。Ｆａｈｍｙ等 ］研究报道２８８名ＳＣＡＤ患者， 其中男性２５例（８．７％），约有５０％的男性同时患有ＦＭＤ， ５０％曾有过激的等长运动；女性则更可能与沉重的情绪压力 相关，而与运动相关较少。家族遗传性因素也是近期研究较 多的病因之一［１６］。 ４临床表现 ＩＭＨ压迫血管真腔，使冠状动脉血流不同程度地减少， 随之引起心肌缺血或心肌梗死 ３。临床表现常取决于血肿位 置，受影响血管的数目，及ＩＭＨ对血管腔的压迫程度等…］。 其中胸前区不适是最常见的症状，少部分患者可出现室性心 律失常，心源性休克，甚至心源性猝死［２。２］ ５影像学检查及诊断 ５．１冠状动脉造影（ｃｏｒｏｎａｒｙ ａｎｇｉｏｇｒａｐｈｙ，ＣＡＧ）ＣＡＧ不 易区分狭窄为ＩＭＨ或ＡＳ斑块［１８］。当年轻患者的某一冠状 动脉发生局灶性或弥漫性病变，其余冠状动脉基本正常时， 临床上应排除ＩＭＨ可能。Ｓａｗ等２＿１９］描述ＣＡＧ下ＳＣＡＤ的 分类方法：１型ＳＣＡＤ表现为冠状动脉壁内造影剂染色及血 管呈多腔的影像表现；２型表现为不同严重程度及长度（常 ＞２０ｍｍ）的弥漫性狭窄；３型则表现为类似动脉粥样硬化的 局灶』生或管状狭窄，而其余冠状动脉的ＡＳ证据不足。Ｓａｗ等 ］ 曾对２０３名ＳＣＡＤ患者进行研究，６７．５％患者表现为弥漫性 狭窄（２型），１型和３型分别占２９．１％和３．４％。自发性冠 状动脉壁内血肿在ＣＡＧ下可表现为２型或３型ＳＣＡＤ图像＿】 ， 对于ＣＡＧ表现为此两型的患者，冠状动脉内成像技术有助 于确诊。 Ｅｌｅｉｄ等观察２４６例ＳＣＡＤ病变，发现冠状动脉迂曲在 此病患者中高达７８％，而对照组仅为１７％；且迂曲的程度 与复发性ＳＣＡＤ事件相关［２０］。Ａｌｆｏｎｓｏ等［１２］认为当ＣＡＧ下 观察到迂曲但看似正常冠状动脉血管，当其中有一段弥漫性 ·５７８· 管腔狭窄，特别是表现为管腔的“变直”或“断线”的形态 时，临床上应引起怀疑有壁内血肿可能。 ５．２冠状动脉内成像技术冠状动脉内成像技术如光学相 干断层成像（ｏｐｔｉｃａｌ ｃｏｈｅｒｅｎｃｅ ｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ，ＯＣＴ）及血管内 超声（ｉｎｔｒａｖａｓｃｕｌａｒ ｕｈｒａｓｏｕｎｄ，ＩＶＵＳ），能提供更多冠状动脉 形态学特征的独特显像，包括撕裂人口、内膜破口瓣，真假 腔形态，ＩＭＨ和相关血栓等［２１］，从而为自发性壁内血肿的 诊断提供更准确的依据。ＯＣＴ或ＩＶＵＳ是ＳＣＡＤ诊断的金标 准［ 。 ＯＣＴ成像原理是红外线技术和光学干涉，具有 ｌＯ～２０ＩＸＩＴＩ（甚至＜１０ ｍ）优越的空间分辨率，通过检测不 同组织反射回的光学信号，可以清楚地显示ＩＭＨ、腔内血栓、 真似腔，区分脂质或钙化病变，排除ＡＳ，甚至显影内膜撕 裂口 ２３ ：也可以了解滋养 管的结构，并进一步阐明病理 机制 ： 。然而，ＯＣＴ受到阴影和穿透力不足的限制，可能 不足以显示巨大血肿的全貌［２５］。ＯＣＴ显示的ＩＭＨ表现为“黑 色外观”（低反射率），对于亚急性期“部分分解”的ＩＭＨ可 能具有较高的反射 ２ 。ＩＶＵＳ的空间分辨率较低（１５０ ｍ）， 且有伪影的存在，并不能像ＯＣＴ一样清楚地显示管腔一内 膜界面及内膜破裂处，但由于超声穿透更好，可提供更深入 的血管显影，可以较好地 示夹层的真假腔及了解ＩＭＨ的 病变深度 Ｉ，２３。ＩＶＵＳ显示的ＩＭＨ表现为均匀的、高回声的 新月形或环形区域。 当进一步予介入治疗时，ＯＣＴ及ＩＶＵＳ还可确保导丝进 入真腔，帮助选择支架的尺寸，确认支架在病变段的全面 覆盖等 ２。对于患者而言，ＩＶＵＳ和ＯＣＴ是相对安全的 ， 但其作为侵入性的检查手段，常需要使用抗凝剂和对比剂， 相关费用较高，且有导致夹层或ＩＭＨ扩展、导管相关性血 管闭塞引起心肌缺血等理论风险。因此，应该结合患者的具 体情况考虑是否使用冠状动脉内成像技术，术者应谨慎操作， 以防止医源性的血管损伤。 ５．３冠状动脉ＣＴＡ作为一种非侵人性诊断方法，但其诊 断价值有限。 ６治疗 ６．１药物治疗从随访结果来看，保守治疗在无持续性缺 ｍ的患者中有极好的长期预后，在大多数保守治疗的病例中 观察到血管白发性愈合率达７３％～９７％ 。Ｂ受体阻滞剂是 治疗的重要药物，Ａｌ￣ｎｓｏ Ｆ等２】］认为Ｂ受体阻滞剂在预 防ＳＣＡＤ复发方面有潜在价值。抗血小板药物对ＳＣＡＤ患者 的作用尚不明确，阿司匹林可用于急性期和远期ＳＣＡＤ治疗 ．２］。对于未行ＰＣＩ的ＳＣＡＤ患者，氯吡格雷在急性期治疗益 处尚不确定；Ａｌｆｏｎｓｏ等：２１］认为与内膜撕裂比较，白发性壁 内血肿的患者可能不太受益于双联抗血小板（ＤＡＰＴ）方案。 硝酸甘油和钙通道阻滞剂可用于有冠状动脉痉挛的患者，或 仅是为平衡８受体阻滞剂对动脉的影响㈦：。肝素等抗凝药 物的益处尚未确定，因其既有夹层或ＩＭＨ扩展的风险，也 有防止血栓形成及增加真腔ｌ血流通畅的潜在益处ｌ１＿３］，但应 避免在ＳＣＡＤ患者中进行溶栓治疗［２６］。血管紧张素转换酶 浙江临床医学２０ １ ８年３月第２０卷第３期 抑制剂（ＡＣＥ１）或血管紧张素受体阻滞剂（ＡＲＢ）是所有心 肌梗死后患者的基础治疗，由于尚缺乏其在ＳＣＡＤ患者中的 研究，仅对具有显著的左心室功能障碍的ＳＣＡＤ施用 Ｉ。他 汀类药物常仅适用于已有血脂异常的患者。在无循 建议的 情况下，务实的临床判断对这些患者的临床管理至关重要。 ６．２血运重建少部分ＳＣＡＤ患者应进行血运最建，包括持 续或复发性心肌缺血，血液动力学不稳定，室性心律失常或 左主动脉夹层的患者 。目前尚不明确经皮冠状动脉介人治 疗（ＰＣＩ）或冠状动脉旁路移植术（ＧＡＢＧ）何种较优 。 对于有内膜破口的弥漫性ＳＣＡＤ，大多数研究者主张密 封“夹层入口”和病变最重的近端冠状动脉段 以防止夹 层扩散，也避免长支架的远期并发症。对于弥漫的ＩＭＨ病 变，Ｓａｗ ］建议使用多步法，即先覆盖病变远端边缘，随后 是近端边缘，最后在病变中间置入支架，以此预防ＩＭＨ扩 展。由于ＩＭＨ可Ａ行吸收和愈合，支架置人可能导致晚期 支架贴壁不良或发生支架移位。药物洗脱支架似乎优于传统 的裸金属支架，但洗脱的药物对血管壁愈合的影响尚不确定。 目前尚无明确的研究证实生物可吸收血管支架埘ＳＣＡＤ的疗 效。对于左主干夹层并延伸至近端动脉（左前降支／回旋支） 的广泛夹层，或ＰＣＩ失败，或解剖学上不适合行ＰＣＩ的患者， 应考虑急诊ＣＡＢＧ治疗。总之，在血管闭塞的患者中（ＴＩＭ１ ０—１），可以予ＰＣＩ或ＣＡＢＧ进行血运重建，而『ｆＩＬ管非闭塞性 患者（ＴＩＭＩ ２－３），可以予保守治疗 ２８。 ６．３长期治疗建议Ｓａｗ等［２建议ＳＣＡＤ患者长期的药物 ２＝治疗中，通常包含阿司 林和Ｂ一受体阻滞剂，根据需要加 入ＡＣＥＩ和他汀类药物。建议患者避免举重过度，运动日标 心率和心脏收缩压要在较低水平；尽量避免继续激素治疗及 再次怀孕，因有复发性ＳＣＡＤ的风险 。 ７预后及转归 ＳＣＡＤ患者的院内预后较好，急性住院病死率＜５％，院 内复发性心肌梗死、需要紧急血运重建的保守治疗患者或其 他主要心血管不良事ｆ ＭＡＣＥ）发生率在５％～１０％Ｅ 然而， 出院后有相当一部分患者可以有复发性胸痛和ＭＡＣＥ，产后 ＳＣＡＤ患者的预后较差 ３。 参考文献 浙江临床医学２０１８年３，ｑ第２０卷第３期 ｌ ５ Ｊ Ｈｅｒｉｎｇ Ｄ，Ｐｉｐｅｒ Ｃ，Ｈｏｈｍａｎｎ Ｃ，ｅｔ ａｌ Ｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅ ｓｔｕｄｙ ｏｆ ｔｈｅ ｉｎｃｉｄｅｎｃｅ，ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ ａｎｄ ｔｈｅｒａｐｙ ｏｆ ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓ，ｂｙ ｃｏｒｏｎａｒｙ－ ａｎｇｉｏｇｒａｐｈｙ ｄｉａｇｎｏｓｅｄ ｃｏｒｏｎａｒｙ ａｒｔｅｒｙ ｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ．Ｚｅｉｔｓｃｈｒｉｆｔ ｆｕｒ Ｋａｒｄｉｏｌｏｇｉｅ，１ ９９８，８７（１ ２）：９６１—９７０． 【６』Ｎｉｓｈｉｇｕｃｈｉ Ｔ，Ｔａｎａｋａ Ａ，Ｏｚａｋｉ Ｙ，ｅｔ ａ１．Ｐｒｅｖａｌｅｎｃｅ ｏｆｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓ ｃｏｒｏｎａｒｙ ａｒｔｅｒｙ ｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ａｃｕｔｅ ｃｏｒｏｎａｒｙ ｓｙｎｄｒｏｍｅ Ｅｕｒｏｐｅａｎ ｈｅａｒｔ ｊｏｕｒｎａｌ Ａｃｕｔｅ ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ ｃａｒｅ，２０１６，５（３）：２６３— ２７０ ［７］Ｓａｗ Ｊ，Ａｙｍｏｎｇ Ｅ，Ｓｅｄｌａｋ Ｔ，ｅｔ ａ１．Ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓ ｃｏｒｏｎａｒｙ ａｒｔｅｒｙ ｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ：ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ ｗｉｔｈ ｐｒｅｄｉｓｐｏｓｉｎｇ ａｒｔｅｒｉｏｐａｔｈｉｅｓ ａｎｄ ｐｒｅｃｉｐｉｔａｔｉｎｇ ｓｔｒｅｓｓｏｒｓ ａｎｄ ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ ｏｕｔｃｏｍｅｓ．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ Ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ ｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎｓ，２０１４，７（５）：６４５—６５５． １ ８ Ｊ Ｔｗｅｅｔ ＭＳ，Ｅｌｅｉｄ ＭＦ，Ｂｅｓｔ ＰＪ，ｅｔ ａ１．Ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓ ｃｏｒｏｎａｒｙ ａｒｔｅｒｙ ｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ：ｒｅｖａｓｃｕｌａｒｉｚａｔｉｏｎ ｖｅｒｓｕｓ ｃｏｎｓｅｒｖａｔｉｖｅ ｔｈｅｒａｐｙ．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ Ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ ｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎｓ，２０１４，７（６）：７７７—７８６ ｌ ９ Ｊ Ｌｅｔｔｉｅｒｉ Ｃ，Ｚａｖａｌｌｏｎｉ Ｄ，Ｒｏｓｓｉｎｉ Ｒ，ｅｔ ａｌ Ｍａｎａｇｅｍｅｎｔ ａｎｄ Ｌｏｎｇ— Ｔｅｒｍ Ｐｒｏｇｎｏｓｉｓ ｏｆ Ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓ Ｃｏｒｏｎａｒｙ Ａｒｔｅｒｙ Ｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ．Ｔｈｅ Ａｍｅｒｉｃａｎｊｏｕｒｎａｌ ｏｆｃａｒｄｉｏｌｏｇｙ，２０１５，１ １６（１）：６６—７３． １ １ ０ ｊ Ｒａｊａ Ｙ，Ｔｒｅｖｅｌｙａｎ Ｊ，Ｄｏｓｈｉ ＳＮ Ｉｎｔｒａｍｕｒａｌ ｈｅｍｏｔｏｍａ ｐｒｅｓｅｎｔｉｎｇ ａｓ ａｃｕｔｅ ｃｏｒｏｎａｒｙ ｓｙｎｄｒｏｍｅ：ｔｈｅ ｉｍｐｏｒｔａｎｃｅ ｏｆ ｉｎｔｒａｖａｓｃｕｌａｒ ｕｌｔｒａｓｏｕｎｄ Ｃａｒｄｉｏｌｏｇｙ ｊｏｕｒｎａｌ，２０１２，１９（３）：３２３—３２５． １ １ １ ｊ Ａｌｆｏｎｓｏ Ｆ，Ｐａｕｌｏ Ｍ，Ｌｅｎｎｉｅ Ｖ，ｅｔ ａｌ Ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓ ｃｏｒｏｎａｒｙ ａｒｔｅｒｙ ｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ：ｌｏｎｇ——ｔｅｎｎ ｆｏｌｌｏｗ——ｕｐ ｏｆ ａ ｌａｒｇｅ ｓｅｒｉｅｓ ｏｆ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ ｍａｎａｇｅｄ ｗｉｔｈ ａ”ｃｏｎｓｅｒｖａｔｉｖｅ”ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃ ｓｔｒａｔｅｇｙ． ＪＡＣＣ Ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ ｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎｓ．２０１２．５（１０）：１０６２—１（）７０ ［１２］Ａｌｆｏｎｓｏ Ｆ，Ｂａｓｔａｎｔｅ Ｔ，Ｇａｒｃｉａ—ＧｕｉｍａⅢｓ Ｍ，ｅｔ ａ１．Ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓ ｃｏｒｏｎａｒｙ ａｒｔｅｒｙ ｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ：ｎｅｗ ｉｎｓｉｇｈｔｓ ｉｎｔｏ ｄｉａｇｎｏｓｉｓ ａｎｄ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ Ｃｏｒｏｎａｒｙ ａｒｔｅｒｙ ｄｉｓｅａｓｅ，２０１６，２７（８）：６９６—７０６ ［１３］Ａｌｆｏｎｓｏ Ｆ，Ｂａｓｔａｎｔｅ Ｔ Ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓ ｃｏｒｏｎａｒｙ ａｒｔｅｒｙ ｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ： ｎｏｖｅｌ ｄｉａｇｎｏｓｔｉｃ ｉｎｓｉｇｈｔｓ ｆｒｏｍ ｌａｒｇｅ ｓｅｒｉｅｓ ｏｆ ｐａｔｉｅｎｔｓ．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ Ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ ｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎｓ，２０１４，７（５）：６３８—６４／ ［１４ Ｊ Ｌｅｍｐｅｒｅｕｒ Ｍ，Ｇｒｅｗａｌ Ｊ，Ｓａｗ Ｊ，Ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓ ｃｏｒｏｎａｒｙ ａｒｔｅｒｙ ｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｗｉｔｈ ｂｅｔａ—ＨＣＧ ｉｎｊｅｃｔｉｏｎｓ ａｎｄ ｉｆｂｒｏｍｕｓｃｕｌａｒ ｄｙｓｐｌａｓｉａ．Ｔｈｅ Ｃａｎａｄｉａｎ ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ ｃａｒｄｉｏｌｏｇｙ，２０１４，３０（４）：４６４ ｅ１—３． １ １５ ｊ Ｆａｈｍｙ Ｐ，Ｐｒａｋａｓｈ Ｒ，Ｓｔａｒｏｖｏｙｔｏｖ Ａ，ｅｔ ａ１．Ｐｒｅ—Ｄｉｓｐｏｓｉｎｇ ａｎｄ Ｐｒｅｃｉｐｉｔａｔｉｎｇ Ｆａｃｔｏｒｓ ｉｎ Ｍｅｎ Ｗｉｔｈ Ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓ Ｃｏｒｏｎａｒｙ Ａｒｔｅｒｙ Ｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ ＪＡＣＣ Ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ ｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎｓ，２０１６，９（８）：８６６—８． ［１６］Ｇｏｅｌ Ｋ，Ｔｗｅｅｔ Ｍ，Ｏｌｓｏｎ ＴＭ，ｅｔ ａｌ Ｆａｍｉｌｉａｌ ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓ ｃｏｒｏｎａｒｙ ａｒｔｅｒｙ ｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ：ｅｖｉｄｅｎｃｅ ｆｏｒ ｇｅｎｅｔｉｃ ｓｕｓｃｅｐｔｉｂｉｌｉｔｙ． ＪＡＭＡ ｉｎｔｅｒｎａｌ ｍｅｄｉｃｉｎｅ，２０１５，１７５（５）：８２１—８２６． ［１７］Ｉｔｏ Ｈ，Ｔａｙｌｏｒ Ｌ，Ｂｏｗｍａｎ Ｍ，ｅｔ ａ１．Ｐｒｅｓｅｎｔａｔｉｏｎ ａｎｄ ｔｈｅｒａｐｙ ｏｆ ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓ ｃｏｒｏｎａｒｙ ａｒｔｅｒｙ ｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ ａｎｄ ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎｓ ｏｆ ｐｏｓｔｐａｒｔｕｍ ｖｅｒｓｕｓ ｎｏｎｐｏｓｔｐａｒｔｕｍ ｃａｓｅｓ．Ｔｈｅ Ａｍｅｒｉｃａｎ ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ ·５７９· ｃａｒｄｉｏｌｏｇｙ，２０１１，１０７（１１）：１５９０—１５９６． １ １８ Ｊ Ｓｈｉｍａｄａ Ｔ，Ｋａｄｏｔａ Ｋ，Ｋｕｂｏ Ｓ，ｅｔ ａ１．Ｃｏｒｏｎａｒｙ－Ｉｎｔｒａｍｕｒａｌ Ｈｅｍａｔｏｍａ Ｐｒｅｓｅｎｔｉｎｇ ａｓ Ａｃｕｔｅ Ｃｏｒｏｎａｒｙ Ｓｙｎｄｒｏｍｅ．Ｉｎｔｅｒｎａｌ ｍｅｄｉｃｊｎｅ（Ｔｏｋｙ０，Ｊａｐａｎ），２０１６，５５（１５）：２０２５—２０２９ ｌ １９ ｊ ＳａｗＪ Ｃｏｒｏｎａｒｙ ａｎｇｉｏｇｒａｍ ｃｌａｓｓｉｉｆｃａｔｉｏｎ ｏｆ ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓ ｃｏｒｏｎａｒｙ ａｒｔｅｒｙ ｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ Ｃａｔｈｅｔｅｒｉｚａｔｉ０ｎ ａｎｄ ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ ｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎｓ： ｏｆｉｆｃｉａｌ ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ ｔｈｅ Ｓｏｃｉｅｔｙ ｆｏｒ Ｃａｒｄｉａｃ Ａｎｇｉｏｇｒａｐｈｙ＆ Ｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎｓ，２０１４，８４（７）：１１１５－１１２２ ｌ ２０ ｊ Ｅｌｅｉｄ ＭＦ，Ｇｕｄｄｅｔｉ ＲＲ，Ｔｗｅｅｔ ＭＳ，ｅｔ ａ１．Ｃｏｒｏｎａｒｙ ａｒｔｅｒｙ ｔｏｒｔｕｏｓｉｔｙ ｉｎ ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓ ｃｏｒｏｎａｒｙ ａｒｔｅｒｙ ｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ：ａｎｇｉｏｇｒａｐｈｉｃ ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓ ａｎｄ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｉｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ Ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ ｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎｓ，２０１４，７（５）：６５６—６６２ ｌ ２１ Ｊ Ａｌｆｏｎｓｏ Ｆ，Ｐａｕｌｏ Ｍ，Ｇｏｎｚａｌｏ Ｎ，ｅｔ ａ１．Ｄｉａｇｎｏｓｉｓ ｏｆ ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓ ｃｏｒｏｎａｒｙ ａｒｔｅｒｙ ｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ ｂｙ ｏｐｔｉｃａｌ ｃｏｈｅｒｅｎｃｅ ｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ．Ｊ Ａｍ Ｃｏｌｌ Ｃａｒｄｉｏｌ，２０１２，５９（１２）：１０７３—１０７９． １ ２２ Ｊ ＳａｗＪ，Ｍａｎｃｉｎｉ ＧＢ，Ｈｕｍｐｈｒｉｅｓ Ｋ，ｅｔ ａｌ Ａｎｇｉｏｇｒａｐｈｉｃ ａｐｐｅａｒａｎｃｅ ｏｆ ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓ ｃｏｒｏｎａｒｙ ａｒｔｅｒｙ ｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ ｗｉｔｈ ｉｎｔｒａｍｕｒａｌ ｈｅｍａｔｏｍａ ｐｒｏｖｅｎ ｏｎ ｉｎｔｒａｃｏｒｏｎａｒｙ ｉｍａｇｉｎｇ．Ｃａｔｈｅｔｅｒｉｚａｔｉｏｎ ａｎｄ ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ ｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎｓ：ｏｆｉｆｃｉａｌ ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ ｔｈｅ Ｓｏｃｉｅｔｙ ｆｏｒ Ｃａｒｄｉａｃ Ａｎｇｉｏｇｒａｐｈｙ＆Ｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎｓ，２０１６，ｇ７（２）：Ｅ５４—６１ ｌ ２３ Ｊ Ｊｏｈｎｓｏｎ Ｔｗ，Ｓｍｉｔｈ Ｄ，ＳｔｒａｎｇｅＪＷ，ｅｔ ａｌ Ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓ ｍｕｌｔｉｖｅｓｓｅｌ ｃｏｒｏｎａｒｙ ｉｎｔｒａｎｍｒａｌ ｈｅｍａｔｏｎｌａ：ａｎ ｉｎｓｉｇｈｔ ｗｉｔｈ ＯＣＴ．ＪＡＣＣ Ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ ｉｍａｇｉｎｇ，２０１２，５（１０）：１０７０—１０７１． １ ２４ Ｊ Ａｏｋｉ Ｔ，Ｒｏｄｒｉｇｕｅｚ—Ｐｏｒｃｅｌ Ｍ，Ｍａｔｓｕｏ Ｙ ｅｔ ａ１．Ｅｖａｌｕａｔｉｏｎ ｏｆ ｃｏｒｏｎａｒｙ ａｄｖｅｎｔｉｔｉｌａ ｖａｓａ ｖａｓｏｒｕｍ ｕｓｉｎｇ ３Ｄ ｏｐｔｉｃａｌ ｃｏｈｅｒｅｎｃｅ ｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ—ａｎｉｍａｌ ａｎｄ ｈｕｍａｎ ｓｔｕｄｉｅｓ Ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ，２０１５， ２３９（１）：２０３—２０８． １ ２５ ｊ Ｐａｕｌｏ Ｍ，Ｓａｎｄｏｖａｌ Ｊ，Ｌｅｎｎｉｅ Ｖ，ｅｔ ａ１．Ｃｏｍｂｉｎｅｄ ｕｓｅ ｏｆ ＯＣＴ ａｎｄ ＩＶＵＳ ｉｎ ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓ ｃｏｒｏｎａｒｙ ａｒｔｅｒｙ ｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ ＪＡＣＣ Ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ ｉｍａｇｉｎｇ，２０１３，６（７）：８３０—８３２． １ ２６ Ｊ Ｓｈａｍｌｏｏ ＢＫ，Ｃｈｉｎｔａｌａ ＲＳ，Ｎａｓｕｒ Ａ，ｅｔ ａ１．Ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓ ｃｏｒｏｎａｒｙ ａｒｔｅｒｙ ｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ：ａｇｇｒｅｓｓｉｖｅ ｖｓ ｃｏｎｓｅｒｖａｔｉｖｅ ｔｈｅｒａｐｙ．Ｔｈｅ＿Ｊ０ｕｍａ１ ｏｆｉｎｖａｓｉｖｅ ｃａｒｄｉｏｌｏｇｙ，２０１０，２２（５）：２２２—２２８ ｌ ２７ Ｊ Ｔｗｅｅｔ ＭＳ，Ｇｕｌａｔｉ Ｒ Ｗｉｌｌｉａｍｓｏｎ ＥＥ，ｅｔ ａｌ Ｍｕｌｔｉｍｏｄａｌｉｔｙ Ｉｍａｇｉｎｇ ｆｏｒ Ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓ Ｃｏｒｏｎａｒｙ Ａｒｔｅｒｙ Ｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ ｉｎ Ｗｏｍｅｎ ＪＡＣＣ Ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ ｉｍａｇｉｎｇ，２０１６，９（４）：４３６—４５０ ｌ ２８ ｊ Ｍａｈｍｏｏｄ ＭＭ，Ａｕｓｔｉｎ Ｄ．ＩＶＵＳ ａｎｄ ＯＣＴ ｇｕｉｄｅｄ ｐｒｉｍａｒｙ ｐｅｒｃｕｔａｎｅｏｕｓ ｃｏｒｏｎａｒｙ ｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎ ｆｏｒ ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓ ｃｏｒｏｎａｒｙ ａｒｔｅｒｙ ｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ ｗｊ出ｂｉｏｒｅｓｏｒｂａｂｌｅ ｖａｓｃｕｌａｒ ｓｃａｆｆｏｌｄｓ Ｃａｒｄｉｏ— ｖａｓｃｕｌａｒ ｒｅｖａｓｃｕｌａｒｉｚａｔｉｏｎ ｍｅｄｉｃｉｎｅ： ｉｎｃｌｕｄｉｎｇ ｍｏｌｅｃｕｌａｒ ｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎｓ．２０１７．１８（１）：５３—５７． １ ２９ ｊ．Ｔｗｅｅｔ ＭＳ，Ｈａｙｅｓ Ｓ，Ｇｕｌａｔｉ Ｒ．Ｔｈｅ ｒｉｓｋ ｏｆ ｐｒｅｇｎａｎｃｙ ａｆｔｅｒ ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓ ｃｏｒｏｎａｒｙ ａｒｔｅｒｙ ｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ．Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ ｔｈｅ Ａｍｅｒｉｃａｎ Ｃｏ￣ｅｇｅ ｏｆＣａｒｄｉｏｌｏｇｙ，２０１４，６３（１２）：Ａ５一Ａ